{"id":1534,"date":"2012-01-29T18:45:44","date_gmt":"2012-01-29T18:45:44","guid":{"rendered":"https:\/\/forumenfermagem.org\/site\/abordagem-do-doente-com-sepsis-choque-septico\/"},"modified":"2021-05-04T09:25:52","modified_gmt":"2021-05-04T09:25:52","slug":"abordagem-do-doente-com-sepsis-choque-septico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/forumenfermagem.org\/site\/abordagem-do-doente-com-sepsis-choque-septico\/","title":{"rendered":"Abordagem do doente com s\u00e9psis\/choque s\u00e9ptico"},"content":{"rendered":"

\u00c9 uma situa\u00e7\u00e3o mais frequente nos idosos, imunodeprimidos ou nos doentes sujeitos a procedimentos invasivos.<\/span><\/p>\n

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T\u00edtulo<\/strong><\/h4>\n

ABORDAGEM DO DOENTE COM S\u00c9PSIS\/CHOQUE S\u00c9PTICO: Cria\u00e7\u00e3o e Implementa\u00e7\u00e3o da Via Verde da S\u00e9psis\u00a0<\/span><\/p>\n

APPROACH TO THE PATIENT WITH SEPSIS\/SEPTIC SHOCK: Design and Implementation of the Sepsis \u201cGreen Way\u201d<\/p>\n

Nursing n\u00ba272<\/em><\/p>\n

\n

Autor<\/strong><\/h4>\n

Dora Maria Ricardo Fonseca Saraiva<\/p>\n

Enfermeira Licenciada do Centro Hospitalar Cova da Beira, EPE<\/p>\n

RESUMO<\/strong><\/h4>\n

O Choque S\u00e9ptico traduz um processo agudo e disseminado de deficiente perfus\u00e3o tecidual capaz de provocar dist\u00farbios celulares, metab\u00f3licos e hemodin\u00e2micos, pondo em risco a vida do doente. A perfus\u00e3o dos tecidos torna-se deficiente quando ocorre um desequil\u00edbrio entre o aporte de oxig\u00e9nio \u00e0s c\u00e9lulas e a respectiva necessidade. Este desequil\u00edbrio pode surgir por v\u00e1rios motivos e dele pode resultar disfun\u00e7\u00e3o e morte celular.<\/p>\n

Os cuidados de enfermagem ao doente em s\u00e9psis\/ choque s\u00e9ptico s\u00e3o complexos e de grande responsabilidade. Requerem uma profunda compreens\u00e3o da fisiopatologia da doen\u00e7a e a antecipa\u00e7\u00e3o dos efeitos de cada interven\u00e7\u00e3o, bem como um conhecimento s\u00f3lido de todo o processo de actua\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Este artigo analisa a abordagem do doente com s\u00e9psis\/choque s\u00e9ptico e exp\u00f5e a cria\u00e7\u00e3o e implementa\u00e7\u00e3o da Via Verde de S\u00e9psis a n\u00edvel nacional, com vista a uma actualiza\u00e7\u00e3o necess\u00e1ria do suporte te\u00f3rico e cient\u00edfico da Enfermagem e consequente promo\u00e7\u00e3o da qualidade dos cuidados prestados a este tipo de doentes.<\/p>\n

Palavras-chave:<\/strong> S\u00e9psis; Choque s\u00e9ptico.<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/h4>\n

The septic shock reflects an acute and widespread process of inadequate tissue perfusion, capable of causing cellular, metabolic and hemodynamic disorders, endangering the patient life. The tissues perfusion becomes deficient when occurs an imbalance between the oxygen supply to cells and their need. This imbalance can happen for several reasons and it can result in dysfunction and cell death.<\/p>\n

The nursing care to patients in sepsis \/ septic shock are complex and of great responsibility. It requires a deep understanding of the disease pathophysiology and the anticipation of the effects of each intervention, as well a solid knowledge\u00a0of the whole process of action.<\/span><\/p>\n

This article analyzes the approach of the sick person in these circumstances and exposes the creation and implementation of the Sepsis \u201cGreen Way\u201d at a national level, in order to a necessary update of the Nursing theoretical and scientific support and consequent promotion of quality health care provided to such patients.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> Sepsis; Septic shock.<\/p>\n

INTRODU\u00c7\u00c3O<\/strong><\/h4>\n

O choque \u00e9\u00a0um estado fisiol\u00f3gico de hipoperfus\u00e3o tecidular. Independentemente da causa, caracteriza-se por um desequil\u00edbrio entre o transporte e as necessidades de oxig\u00e9nio e substratos energ\u00e9ticos, o qual pode gerar hip\u00f3xia e morte celulares.<\/p>\n

A les\u00e3o celular induz uma resposta inflamat\u00f3ria que, alterando as caracter\u00edsticas funcionais e estruturais da microcircula\u00e7\u00e3o, agrava ainda mais a hipoperfus\u00e3o. Gera-se assim um ciclo vicioso que, se n\u00e3o for interrompido, pode levar \u00e0 fal\u00eancia de m\u00faltiplos \u00f3rg\u00e3os e, eventualmente, \u00e0 morte (Smeltezer et al, 2008).<\/p>\n

V\u00e1rios esquemas de classifica\u00e7\u00e3o de choque t\u00eam sido propostos, com o intuito de sistematizar os processos fisiopatol\u00f3gicos subjacentes que, no entanto, se revelam aparentemente diferentes dependendo do tipo de choque instalado.<\/p>\n

O presente artigo diz respeito \u00e0\u00a0abordagem espec\u00edfica do doente com choque s\u00e9ptico e traduz um documento actual referente \u00e0 cria\u00e7\u00e3o e implementa\u00e7\u00e3o da Via Verde de S\u00e9psis, determinada atrav\u00e9s de Circular Normativa da Direc\u00e7\u00e3o Geral da Sa\u00fade em 2010.<\/p>\n

CONCEITOS<\/strong><\/h4>\n

Para melhor compreens\u00e3o do tema e sua problem\u00e1tica importa definir alguns conceitos envolvidos. Assim, de acordo com guidelines internacionais de 2008, distinguem-se tr\u00eas termos:<\/p>\n

S\u00e9psis<\/strong><\/p>\n

Infec\u00e7\u00e3o suspeita ou documentada associada a um ou mais dos seguintes achados:<\/p>\n

    \n
  • Temperatura > 38\u00b0 C ou < 36\u00b0 C<\/li>\n
  • Frequ\u00eancia card\u00edaca > 90 batimentos\/min<\/li>\n
  • Frequ\u00eancia respirat\u00f3ria > 20 movimentos\/min ou PaCO2 < 32 mmHg<\/li>\n
  • Leuc\u00f3citos > 12.000 c\u00e9lulas\/mm3, ou < 4.000 c\u00e9lulas\/mm3 ou > 10% de formas jovens.<\/li>\n<\/ul>\n

    S\u00e9psis Grave<\/p>\n

      \n
    • Disfun\u00e7\u00e3o org\u00e2nica e\/ou hipoperfus\u00e3o tecidual<\/li>\n
    • Hipox\u00e9mia arterial \u2013 PaO2\/FiO2 < 300<\/li>\n
    • Olig\u00faria aguda \u2013 d\u00e9bito urin\u00e1rio < 0.5 ml\/Kg\/h por pelo menos 2 horas<\/li>\n
    • Eleva\u00e7\u00e3o da creatinina acima de 0.5 mg%<\/li>\n
    • Anormalidade de coagula\u00e7\u00e3o \u2013 INR > 1.5 ou aPTT > 60s<\/li>\n
    • Trombocitopenia < 100.000<\/li>\n
    • Hiperbilirrubin\u00e9mia > 4 mg%<\/li>\n
    • Acidose metab\u00f3lica<\/li>\n
    • Hipotens\u00e3o – definida como press\u00e3o arterial sist\u00f3lica < 90 mmHg ou press\u00e3o arterial m\u00e9dia < 70 mm Hg ou diminui\u00e7\u00e3o na press\u00e3o arterial sist\u00f3lica > 40 mmHg na aus\u00eancia de outras causas de hipotens\u00e3o.<\/li>\n<\/ul>\n

      Choque S\u00e9ptico<\/p>\n

        \n
      • S\u00e9psis grave com hipotens\u00e3o arterial n\u00e3o revertida pela expans\u00e3o vol\u00e9mica adequada.<\/li>\n<\/ul>\n

        Grande parte das s\u00e9psis diagnosticadas evoluem para choque s\u00e9ptico e a taxa de mortalidade varia entre 40 a 95% dependendo da demora na identifica\u00e7\u00e3o e actua\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

        Por se tratar da forma mais grave, analisa-se, em seguida, a problem\u00e1tica do choque s\u00e9ptico \u00e0 luz das orienta\u00e7\u00f5es nacionais e guidelines internacionais.<\/p>\n

        ABORDAGEM DO DOENTE COM CHOQUE S\u00c9PTICO<\/strong><\/h4>\n

        O choque s\u00e9ptico \u00e9 um tipo de choque distributivo resultante da resposta sist\u00e9mica a uma infec\u00e7\u00e3o grave do organismo. Segundo Thelan et al (2008) este tipo de choque caracteriza-se pela distribui\u00e7\u00e3o irregular do sangue nos tecidos dando lugar a \u00e1reas hiperperfundidas e outras hipoperfundidas.<\/p>\n

        O choque s\u00e9ptico, que resulta da resposta do organismo aos microrganismos invasores, \u00e9 activado pelos sistemas neurol\u00f3gico e end\u00f3crino, pelos danos causados aos tecidos e por in\u00fameros mediadores imunit\u00e1rios. Subsequentemente, sucedem-se disfun\u00e7\u00f5es celulares e metab\u00f3licas que se repercutem no funcionamento dos \u00f3rg\u00e3os e na perfus\u00e3o dos tecidos (Smeltezer et al, 2008).<\/p>\n

        EPIDEMIOLOGIA<\/strong><\/h4>\n

        Dados portugueses indicam que 22% dos internamentos em unidades de cuidados intensivos s\u00e3o devidos a s\u00e9psis adquirida na comunidade. Estes casos originam uma mortalidade hospitalar global de 38%, ou seja, quase tr\u00eas vezes superior \u00e0 mortalidade dos casos de AVC internados no ano de 2007. A mortalidade das formas mais graves de s\u00e9psis, nomeadamente do choque s\u00e9ptico, atinge 51% (P\u00f3voa et al, 2009).<\/p>\n

        Dados recentes, vindos da Europa e dos Unidos da Am\u00e9rica (EUA), indicam que a s\u00e9psis representa um grave problema de sa\u00fade p\u00fablica, compar\u00e1vel ao acidente vascular cerebral (AVC) e ao enfarte agudo do mioc\u00e1rdio (EAM).<\/p>\n

        Acresce que a incid\u00eancia da doen\u00e7a cardiovascular est\u00e1 a diminuir, ao passo que a da s\u00e9psis aumenta pelo menos 1,5% ao ano. Este aumento de incid\u00eancia radica no envelhecimento da popula\u00e7\u00e3o, na maior longevidade de doentes cr\u00f3nicos, na crescente exist\u00eancia de imunossupress\u00e3o por doen\u00e7a ou por iatrogenia e no maior recurso a t\u00e9cnicas invasivas. A gravidade dos casos de s\u00e9psis parece estar tamb\u00e9m a aumentar, sendo maior o n\u00famero de doentes com fal\u00eancia org\u00e2nica associada \u00e0 s\u00e9psis (s\u00e9psis grave). O aumento de incid\u00eancia determinou aumento do n\u00famero de mortos por s\u00e9psis nos \u00faltimos anos, sendo tamb\u00e9m compar\u00e1vel \u00e0 mortalidade por AVC e por EAM (DGS, 2010).<\/p>\n

        ETIOLOGIA<\/strong><\/h4>\n

        \u00c9 uma situa\u00e7\u00e3o mais frequente nos idosos, imunodeprimidos ou nos doentes sujeitos a procedimentos invasivos. As infec\u00e7\u00f5es gastrointestinais, urin\u00e1rias e pulmonares s\u00e3o as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintom\u00e1tico s\u00e3o independentes do tipo de agente envolvido (Soares et al, 2003).<\/p>\n

        O choque s\u00e9ptico pode ter origem numa variedade de microrganismos cuja origem pode ser diversa. Capelas (2002) subdivide essa origem em: fontes ex\u00f3genas (incluem ambiente hospitalar e equipa de sa\u00fade) end\u00f3genas (incluem a pele do doente, sistema gastrointestinal e geniturin\u00e1rio). Da mesma forma, os factores precipitantes envolvidos s\u00e3o agrupados em factores intr\u00ednsecos e extr\u00ednsecos conforme esquema 1.<\/p>\n

        \"O<\/p>\n

        \u00a0\"\"\n<\/p>\n

        Esquema 1 \u2013 Factores precipitantes do choque s\u00e9ptico.<\/p>\n

        \n

        Os principais agentes respons\u00e1veis pela g\u00e9nese do Choque S\u00e9ptico s\u00e3o os bacilos aer\u00f3bios gram Negativos, nomeadamente a Escherichia coli com 60% dos casos. Um quarto dos casos resulta da combina\u00e7\u00e3o de diversos microrganismos (Capelas, 2002).<\/p>\n

        FISIOPATOLOGIA<\/strong><\/h4>\n

        O choque s\u00e9ptico \u00e9 um estado sist\u00e9mico que se inicia com a entrada de microrganismos invasores e liberta\u00e7\u00e3o das respectivas toxinas. Nesta perspectiva, as endotoxinas s\u00e3o libertadas pelas paredes celulares das bact\u00e9rias gram negativas quando destru\u00eddas pelo sistema imunit\u00e1rio humano; e as exotoxinas s\u00e3o libertadas pelas gram positivas e outros microrganismos, enquanto permanecem vivos dentro do organismo.<\/p>\n

        De forma a dar resposta aos invasores, ocorre uma variedade de mecanismos, entre os quais: activa\u00e7\u00e3o de mediadores imunit\u00e1rios, les\u00e3o do endot\u00e9lio e activa\u00e7\u00e3o dos sistemas neurol\u00f3gico e end\u00f3crino. Em seguida, ocorrem altera\u00e7\u00f5es fisiol\u00f3gicas e patol\u00f3gicas, que inevitavelmente afectam a permeabilidade da membrana capilar, a coagula\u00e7\u00e3o, a distribui\u00e7\u00e3o do sangue pelos tecidos e o metabolismo.<\/p>\n

        A resist\u00eancia vascular sist\u00e9mica e a tens\u00e3o arterial baixam. Embora o d\u00e9bito card\u00edaco aumente, n\u00e3o se pode manter um adequado fornecimento de oxig\u00e9nio. Da\u00ed resulta um fluxo sangu\u00edneo deficiente com hipoxia celular.<\/p>\n

        Em termos hemodin\u00e2micos, ocorrem dois padr\u00f5es t\u00edpicos de altera\u00e7\u00f5es no choque s\u00e9ptico: a resposta hiperdin\u00e2mica ou precoce e a resposta hipodin\u00e2mica ou tardia (Soares et al, 2003). Assim, enquanto um maior metabolismo celular esgota as reservas de glucose e de glicog\u00e9nio, o choque s\u00e9ptico progride de um estado hiperdin\u00e2mico para um estado hipodin\u00e2mico (Capelas, 2002), surgindo um desequil\u00edbrio sist\u00e9mico que consequentemente resulta em hipoxia, les\u00e3o, disfun\u00e7\u00e3o multiorg\u00e2nica e morte.<\/p>\n

        DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/h4>\n

        As guidelines internacionais de 2008 recomendam obter culturas apropriadas antes do tratamento antibi\u00f3tico desde que estas culturas n\u00e3o resultem em atraso na administra\u00e7\u00e3o do antibi\u00f3tico.<\/p>\n

        Para optimizar a identifica\u00e7\u00e3o do agente causador apontam a realiza\u00e7\u00e3o no m\u00ednimo duas hemoculturas antes do in\u00edcio dos antibi\u00f3ticos.<\/p>\n

        Culturas de outros locais (preferencialmente quantitativa) como urina, liquor, feridas, secre\u00e7\u00f5es respirat\u00f3rias ou outros fluidos corporais que podem ser fonte da infec\u00e7\u00e3o devem ser obtidos desde que n\u00e3o resultem em atraso significativo na administra\u00e7\u00e3o do antibi\u00f3tico.<\/p>\n

        AVALIA\u00c7\u00c3O<\/strong><\/h4>\n

        As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas do choque s\u00e9ptico variam consoante o est\u00e1dio em que o doente se encontra. O est\u00e1dio inicial do choque \u00e9 tamb\u00e9m designado de fase hiperdin\u00e2mica ou choque quente (esquema 2), caracterizado por ocorr\u00eancia de respostas compensadoras. O est\u00e1dio tardio \u00e9 designado por fase hipodin\u00e2mica ou choque frio (esquema 3), caracterizado pelo desenvolvimento de respostas de descompensa\u00e7\u00e3o (Thelan et al, 2008). A transi\u00e7\u00e3o de uma fase para outra pode levar horas ou dias.<\/p>\n

        \"\"<\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\"O<\/p>\n

        Esquema 2 \u2013 Fase hiperdin\u00e2mica do choque s\u00e9ptico.<\/p>\n

        Quando esta combina\u00e7\u00e3o de sinais e sintomas est\u00e1 presente, o choque s\u00e9ptico dever\u00e1 ser considerado, porque o progn\u00f3stico \u00e9 mais favor\u00e1vel do que quando o tratamento \u00e9 retardado at\u00e9 \u00e0 fase hipodin\u00e2mica.<\/p>\n

        \"\"<\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\"O<\/p>\n

        \u00a0Esquema 3 \u2013 Fase hipodin\u00e2mica do choque s\u00e9ptico.<\/p>\n

        TRATAMENTO<\/strong><\/h4>\n

        O tratamento do choque s\u00e9ptico requer uma abordagem multifacetada. Tem como objectivos controlar a infec\u00e7\u00e3o, reverter as respostas fisiopatol\u00f3gicas e promover suporte metab\u00f3lico. Para a consecu\u00e7\u00e3o destes objectivos torna-se imperativo identificar e tratar a infec\u00e7\u00e3o, proporcionar suporte cardiovascular, melhorar a perfus\u00e3o dos tecidos e iniciar terap\u00eautica nutricional.<\/p>\n

        As guidelines de 2008 recomendam o disposto no esquema 4.<\/p>\n

        \"O<\/p>\n

        \n\"\"<\/p>\n

        \n

        Esquema 4 –\u00a0 Recomenda\u00e7\u00f5es para o choque s\u00e9ptico.<\/p>\n

        Analisando cada um per si:<\/p>\n

        A – Reposi\u00e7\u00e3o Vol\u00e9mica<\/strong><\/p>\n

        1 – Reposi\u00e7\u00e3o vol\u00e9mica no doente com hipoperfus\u00e3o tecidual (hipotens\u00e3o ou acidose l\u00e1ctica) deve ser iniciada logo que a s\u00edndrome seja reconhecida e n\u00e3o deve aguardar admiss\u00e3o em unidade de cuidados intensivos.<\/p>\n

        2 – Em doentes sem hipotens\u00e3o, uma dosagem s\u00e9rica elevada de lactato identifica hipoperfus\u00e3o tecidual.<\/p>\n

        3 – Prosseguir para atingir os seguintes objectivos durante as primeiras 6 horas de reposi\u00e7\u00e3o vol\u00e9mica:<\/p>\n

          \n
        • Press\u00e3o venosa central > 8 mmHg (12 mmHg para doentes em ventila\u00e7\u00e3o mec\u00e2nica)<\/li>\n
        • Press\u00e3o arterial media > 65 mmHg<\/li>\n
        • D\u00e9bito urin\u00e1rio > 0.5 ml\/kg\/hora<\/li>\n
        • Satura\u00e7\u00e3o venosa central de oxig\u00e9nio (veia cava) > 70% ou venosa mista (art\u00e9ria pulmonar) > 65%<\/li>\n<\/ul>\n

          Segundo a mesma fonte, o alcance destes objectivos nas primeiras 6 horas reduz a mortalidade em 28 dias.<\/p>\n

          4 – A expans\u00e3o vol\u00e9mica com col\u00f3ides naturais ou sint\u00e9ticos ou cristal\u00f3ides, n\u00e3o existindo nenhuma evid\u00eancia que suporte o uso de um ou outro tipo de solu\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

          5 – A expans\u00e3o inicial num ritmo de \u2265 1000 ml de cristal\u00f3ides ou 300 \u2013 500 ml de col\u00f3ides em 30 minutos e repetidos na depend\u00eancia da resposta cl\u00ednica (alcance dos objectivos) e toler\u00e2ncia (evidencia de sobrecarga vol\u00e9mica).<\/p>\n

          6 – Diminuir o volume de infus\u00e3o se ocorrer eleva\u00e7\u00e3o da PVC sem melhoria hemodin\u00e2mica.<\/p>\n

          7 – Se ap\u00f3s a obten\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis desejados de press\u00e3o venosa central a satura\u00e7\u00e3o venosa de oxig\u00e9nio n\u00e3o atingir 70%, as guidelines apontam para considerar infus\u00e3o de l\u00edquidos adicionais e\/ou transfus\u00e3o de hem\u00e1cias para atingir hemat\u00f3crito > 30% e\/ou dobutamina ate 20 \u00b5 g\/kh\/minuto.<\/p>\n

          B – Vasopressores<\/strong><\/p>\n

          1 – Se a expans\u00e3o vol\u00e9mica adequada \u00e9 insuficiente para restaurar a press\u00e3o arterial e a perfus\u00e3o tecidual deve-se iniciar tratamento com vasopressores.<\/p>\n

          2 – Noradrenalina e dopamina s\u00e3o drogas de primeira escolha para corrigir hipotens\u00e3o por choque s\u00e9ptico, preferencialmente em cateter central. Sugerimos n\u00e3o utilizar adrenalina ou vasopressina como drogas pressoras iniciais no choque s\u00e9ptico.<\/p>\n

          3 – Sugere-se adrenalina como droga pressora alternativa de escolha no choque s\u00e9ptico com pouca resposta a noradrenalina ou dopamina.<\/p>\n

          4 – A monitoriza\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial em doentes com administra\u00e7\u00e3o de vasopressores deve ser rigorosa e realizada preferencialmente por cateter intra-arterial.<\/p>\n

          C \u2013 Antibi\u00f3ticos<\/strong><\/p>\n

          1 – O in\u00edcio de antibi\u00f3ticos intravenosos deve ser o mais precoce poss\u00edvel dentro da primeira hora ap\u00f3s reconhecimento da s\u00e9psis grave ou choque s\u00e9ptico e ap\u00f3s colheita apropriada de culturas.<\/p>\n

          2 – O esquema emp\u00edrico inicial deve incluir uma ou mais drogas que sejam activas contra o agente patog\u00e9nico prov\u00e1vel e que tenha penetra\u00e7\u00e3o no tecido da origem presumida da s\u00e9psis. A escolha da droga deve ser baseada no padr\u00e3o de susceptibilidade dos microrganismos hospitalares e da comunidade.<\/p>\n

          3 – Sugere-se associa\u00e7\u00e3o antibi\u00f3tica quando diagn\u00f3stico suspeito ou confirmado de infec\u00e7\u00e3o por Pseudomonas como causa do choque, em doentes neutrop\u00e9nicos com s\u00e9psis grave.<\/p>\n

          4 – A associa\u00e7\u00e3o antibi\u00f3tica n\u00e3o deve ser utilizada por per\u00edodo > 3 a 5 dias. O escalonamento deve ser realizado logo que poss\u00edvel.<\/p>\n

          5 – Todos os doentes devem receber dose de ataque plena, com reajuste posterior para fun\u00e7\u00f5es renal e hep\u00e1tica.<\/p>\n

          6 – O regime antibi\u00f3tico deve ser revisto diariamente com base em dados cl\u00ednicos e microbiol\u00f3gicos para prevenir o aparecimento de resist\u00eancia, diminuir toxicidade e custos.<\/p>\n

          7 – Ap\u00f3s identifica\u00e7\u00e3o do pat\u00f3geno causador, n\u00e3o existem evid\u00eancias que a associa\u00e7\u00e3o antibi\u00f3tica seja mais efectiva que a monoterapia<\/p>\n

          8 – A dura\u00e7\u00e3o da antibioterapia deve ser de 7-10 dias. Per\u00edodos maiores podem ser apropriados em doentes com resposta cl\u00ednica lenta, foco infeccioso ao drenado e imunossuprimidos, incluindo neutrop\u00e9nicos.<\/p>\n

          D \u2013 Controle do Foco<\/strong><\/p>\n

          1 – Um diagn\u00f3stico anat\u00f3mico espec\u00edfico da infec\u00e7\u00e3o considerado como cir\u00fargico deve ser identificado ou exclu\u00eddo t\u00e3o rapidamente quanto poss\u00edvel dentro das primeiras 6 horas da apresenta\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

          2 – Todo o doente com s\u00e9psis grave\/choque s\u00e9ptico deve ser avaliado quanto \u00e0 exist\u00eancia de um foco infeccioso corrig\u00edvel, especificamente pelas seguintes medidas:<\/p>\n