Em alguns países atinge mais de 30% das crianças e 2% dos adultos; a prevalência tem vindo a aumentar
Título
Eczema Atópico
Nursing nº 273
Autores
M. Santos
Licenciada em Medicina pelo Instituto de Ciências Biomédicas de Abel Salazar (Universidade do Porto)
Especialista em Medicina Geral e Familiar (com formação disponibilizada pela ARS Norte)
Mestre em Ciências do Desporto (área de Actividade Física e Saúde) pela Faculdade de Desporto da Universidade do Porto
Pós-graduanda em Medicina do Trabalho pela Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
Presentemente a exercer na Associação da Liga Mutualista do Porto, Cliwork, CSW, Medictime, Control Safe e Atlanticare.
C. Gomes
Licenciada em Enfermagem pela Escola Superior de Enfermagem Santa Maria
Pós-graduada em Emergência e Catástrofe pela Escola Superior de Enfermagem Santa Maria
Presentemente a exercer no I.P.O. (Porto), serviço de Cuidados Paliativos.
Resumo
O eczema atópico é uma patologia muito comum, pruriginosa, caracterizada por inflamação crónica da pele.
Na pesquisa realizada utilizaram-se as expressões-chave: “atopic dermatitis” e “atopic eczema”, nas bases de dados “The Cochrane Library, Science Direct, Emedicine, Uptodate, National Guideline Clearinghouse, Med Line, Bandolier, Academic Search Premier, Tripdatabase e Center for Evidence based Medicine”. Os critérios de selecção relacionaram-se com a pertinência, nível de evidência, força de recomendação e data mais recente de publicação.
Em alguns países atinge mais de 30% das crianças e 2% dos adultos; a prevalência tem vindo a aumentar.
O EA resulta da interacção entre factores genéticos e ambientais.
A localização das lesões varia consoante a idade.
O diagnóstico é baseado na semiologia (critérios de Williams) e não em exames auxiliares de diagnóstico.
Aos diferentes tratamentos aplicam-se níveis de evidência e forças de recomendação diferentes.
Palavras-chave: Eczema atópico; Dermatite atópica.
Summary
Atopic eczema is a very common pruriginous pathology, characterized by chronic skin inflammation.
The research was made using the key-words “atopic dermatitis” and “atopic eczema” in “The Cochrane Library, Science Direct, Emedicine, Uptodate, National Guideline Clearinghouse, Med Line, Bandolier, Academic Search Premier, Tripdatabase and Center for Evidence based Medicine”; selecting the articles by methodology, pertinence and publication date, as strength of recommendation and level of evidence.
In some countries it occurs in more than 30% of children and 2% of adults; the prevalence is increasing.
It results from interaction between genetic and ambiental factors.
Injury localizations vary with age.
Diagnosis is based on Williams’s criteria and not on exams.
To the different treatments there are strength of recommendation and evidence levels applied.
KEYWORDS: Atopic dermatitis; Atopic eczema.
JUSTIFICAÇÃO/ PERTINÊNCIA DO TEMA
Alguns estudos estimam que quase 1/3 das crianças e alguns adultos padecem de eczema atópico (EA), prevalência essa que tem vindo a aumentar.
Trata-se de uma patologia que diminui muito a qualidade de vida.
METODOLOGIA
Na pesquisa realizada utilizaram-se as expressões-chave: “atopic dermatitis” e “atopic eczema”, nas bases de dados “The Cochrane Library, Science Direct, Emedicine, Uptodate, National Guideline Clearinghouse, Med Line, Bandolier, Academic Search Premier, Tripdatabase e Center for Evidence based Medicine”. Os critérios de selecção relacionaram-se com a pertinência, nível de evidência (NE), força de recomendação (FR) e data mais recente de publicação.
DEFINIÇÃO
EA é uma patologia dermatológica muito comum, caracterizada pela inflamação crónica da pele, geralmente recorrente (1)<V$> e associada ao aumento da imunoglobulina E (IgE) (2). As lesões podem ser muito pruriginosas (3) (4).
EPIDEMIOLOGIA
Trata-se de uma das patologias dermatológicas mais comuns (3) (7) e tem tendência a apresentar as suas incidência/prevalência cada vez mais elevadas (1) (2) (3) (4) (5) (8) (9). É discretamente mais frequente no sexo ♀(1,5: 1). É também mais prevalente nas zonas de clima temperado a frio e seco (12).
Nos EUA, por exemplo, tem uma prevalência global de 10 a 12% (5) ou 17 (1) nas crianças e 0,9% nos adultos (5); no Reino Unido atinge cerca de 1 a 2% (6) ou 6% dos adultos (7), consoante os artigos consultados. Contudo, em alguns países esse valor atinge mais de 30% na população pediátrica (3). Internacionalmente a prevalência será cerca de 18% (5); mais elevada nos países desenvolvidos (5).Alguns acreditam que isso possa se relacionar maior poluição, menor tamanho familiar, maior prevalência da infecção por staphylococcus aureus e aumento da idade materna (12). Alguns acreditam que um ambiente com menor carga microbiana e menor taxa de infecção fecal-oral, proporcionará menor estimulação ao sistema imune gastrointestinal (GI), favorecendo as reacções alérgicas (16). Curiosamente, em populações provenientes de áreas de baixa prevalência, quando migram para outras de alta prevalência, aumenta a incidência desta condição (5).
50 a 60% dos casos são diagnosticados até o primeiro ano e, destes, cerca de 1/3 manterá a doença até adulto (3) (9) (10), contudo, é frequente a doença ser mais grave durante a infância (6). Há maior probabilidade de a doença persistir à medida que a idade avança no sexo ♂, bem como em pacientes com início mais tardio da semiologia, alergia ao ovo, asma precoce e exposição ao tabaco (11).
PATOFISIOLOGIA
Uma pele íntegra desempenha um papel fundamental na primeira linha de defesa aos microorganismos e outras agressões (1).
Acredita-se que o EA resulta da interacção entre factores genéticos e ambientais (4) (9) (12) (13), bem como de alterações na função de barreira da pele (13), infecção, alterações climáticas, stress e contacto comsubstâncias irritantes (9) (12).
Alguns estudos sugerem uma anormalidade nas células T helper 2, que leva à produção aumentada de interleucina 4 (IL-4) e IgE. A libertação de histamina fica aumentada, devido aos mastócitos, por reacções antigénio-anticorpo(5) (9) (12) (14). Além disso, também se coloca a hipótese de a degradação da histamina estar diminuída, devido à menor actividade da enzima diaminoxidase (14).
A xerose surge por aumento da perda de água transepidérmica, devido às alterações nos lípidos do estrato córneo; facilitando uma maior entrada de antigénios (5).
Por sua vez, a deficiência do número de neutrófilos também contribui para o aumento da taxa de infecções (15). As infecções bacterianas são causadas frequentemente pelo staphylococcus aureus, microorganismo esse com capacidade para secretar toxinas que actuam como super-antigénios, aumentando catastroficamente os mediadores inflamatórios. As infecções também podem ser causadas pelo vírus Herpes simplex, que facilmente pode ser confundido com Impétigo, dado frequentemente existir super-infecção bacteriana. Um dos fungos mais frequentemente envolvidos é a Malassezia sympodialis (1).
ANTECEDENTES FAMILIARES
História de EA nos progenitores aumenta o risco de a descendência vir a apresentar a doença; o risco materno é superior ao paterno (facto esse que alguns interpretam como relacionado ao DNA mitocondrial, ambiente uterino e amamentação). Gémeos monozigóticos apresentam uma concordância de 72 a 86%, enquanto que os dizigóticos apenas 15 a 23% (4) (12). Crianças com pais sem EA têm a probabilidade de desenvolver a doença em 27%; com um progenitor afectado – 38 e com os dois – 50% (12).
SEMIOLOGIA
O EA caracteriza-se pela existência de lesões eczematosas liquenizadas, pruriginosas, acompanhadas por xerose (5), sendo esta mais frequente no Inverno (12). O prurido intensifica-se à noite (9). A localização das lesões varia consoante a idade (consultar também a secção de Exame Físico) (5) (12).
No quadro I está registada a principal semiologia desta patologia.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado na semiologia e não em exames auxiliares (17). No quadro II estão apontados os critérios diagnósticos de Williams.
Em 1980 Hanifin e Rajka acrescentaram vários critérios minor, dos quais se destacam o sinal de Hertoghe (rarefação lateral das sobrancelhas) e a prega de Dennie- Morgan infraorbitária (5).
80% dos pacientes apresentam aumento da IgE total sérica (13).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A nível de diagnósticos diferenciais há que considerar as dermatites de contacto alérgica e irritante, líquen simples crónico, dermatite numular, psoríase em placa, escabiose, dermatite seborreica e a tinha (5).
Nas crianças mais pequenas a principal dúvida é a dermatite seborreica, mas aqui costuma haver atingimento das áreas intertriginosas, além do que a xerose e o prurido são raros (5).
A escabiose manifesta-se como uma erupção prurítica; outros membros da família podem apresentar semiologia equivalente; as áreas mais frequentemente atingidas são as zonas quentes e húmidas; não há xerose e as lesões faciais são raras (5).
A dermatite de contacto ao níquel, por exemplo, pode ser difícil de distinguir, excepto se for perceptível a delimitação de uma área central na lesão; aqui também não há xerose, nem atingimento facial; além disso, costuma surgir em idades mais tardias (5).
A tinha corporal manifesta-se geralmente como uma lesão única; contudo, o uso de corticóides pode alastrar a dermatite (5).
CLASSIFICAÇÃO
Muitos sistemas de classificação foram propostos, mas nenhum teve aceitação generalizada (17). O EA pode dividir-se em extrínseco (alérgico) quando existe associação à IgE e intrínseco (não alérgico) (4). O primeiro abarca 70 a 80% dos pacientes. Ambos se associam a eosinofilia (13).
INTER-LIGAÇÕES
O EA associa-se a outras doenças atópicas (asma, rinite alérgica, urticária- 4,5 ou rinoconjuntivite – 9, 12). 60 % destes pacientes têm o diagnóstico de asma e 35% o de rinite alérgica (4). As alterações conjuntivais ocorrem em 4 a 7% dos pacientes (12). Alguns também consideram associações a outras doenças inflamatórias, como a psoríase, lepra e doença intestinal inflamatória (4).
EXAME FÍSICO
No exame físico devemos prestar particular atenção à xerose, liquenificação e lesões eczematosas (5).
Nos recém-nascidos o atingimento é evidente nas pregas (sobretudo na antecubital, glútea e na fossa poplítea); passadas algumas semanas destacam-se as bochechas, testa e superfícies extensoras dos membros inferiores; geralmente poupando a área da fralda. A xerose pode existir logo no recém-nascido ou surgir depois. Nestas idades não é costume observar-se a liquenização. Na infância a xerose é generalizada mas as lesões podem também ser exsudativas. A face pode demonstrar palidez ou eritema. As escoriações são mais frequentes aqui (5).
Nos adultos as lesões são mais generalizadas e com eritema. O atingimento facial é comum. A xerose e a liquenização não são raras. No pescoço pode ser encontrado um anel acastanhado (típico, mas nem sempre presente)(5).
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Apesar de o diagnóstico ser clínico, podem ser pedidos testes para detectar alergias (5). O teste cutâneo de Prick detecta alterações na IgE (13).
As alterações histológicas, por sua vez, também não são específicas (5).
Para o diagnóstico de infecções herpéticas pode-se pesquisar material vírico por PCR, preparações Tczank ou por cultura do conteúdo de uma vesícula. O diagnóstico de infecção fúngica (por exemplo,Malassezia) pode ser feito através da IgE sérica especifica (não disponível no mercado) (1).
A detecção de eosinofilia tem pouco interesse (18).
MORTALIDADE/ MORBILIDADE
Não é frequente o EA associar-se directamente a situações fatais (5). A morbilidade, por sua vez, pode ser considerável (6). O desconforto causado pelo prurido e dor pode levar a absentismos escolar e laboral. As infecções bacterianas secundárias à escoriação são muito frequentes (5).
Episódios de urticária e reacções anafilácticas aos alimentos são mais frequentes nestes pacientes (sobretudo ao ovo, leite, soja, peixe e marisco). A alergia ao látex também é aqui mais comum (5).
TRATAMENTO
O tratamento consiste na manutenção da função de barreira da pele, agentes tópicos e/ou sistémicos, bem como eliminação dos factores precipitantes e/ou agravantes (alimentos, aeroalérgenos, stress, clima, actividade física e alguns microorganismos) (5) (19).
A hidratação após o banho é fundamental. Estes devem durar 5 a 10 minutos, preferencialmente com óleos adequados. Após sair da banheira, mas ainda molhados, os pacientes devem aplicar um emoliente, de forma a permitir a absorção da água pelo estrato córneo (1) (3) (5) (19). O paciente beneficia de vários banhos diários, desde que mantenha estes cuidados (1). A secura aumenta o risco de fissura, que permitirá a entrada de patogéneos, perpetuando as lesões. Os detergentes, sabonetes, álcool, conservantes e perfumes aumentam a desidratação (19). Alguns artigos também mencionam a utilização de cremes de barreira com ceramida (4).
O uso de luvas durante a noite e a manutenção das unhas bem cortadas, também diminui a gravidade das escoriações consequentes ao prurido (19).
A nível da alimentação poderá ser proveitoso evitar o amendoim (e a sua manteiga), ovo, marisco, leite, soja e chocolate (5).
Alguns consideram que a suplementação com o probiótico L. fermentum melhora o EA (22). Outros também destacam o lactobacillus GG, com resultados equivalentes (16).
Quanto à actividade física, os pacientes devem ser encorajados a evitar suar excessivamente; por isso, a natação adapta-se muito bem, sobretudo se realizada no verão e ao ar livre (5); contudo, o cloro pode ser para alguns irritante.
Os corticóides tópicos são a base do tratamento; a administração preferencial é via pomada, sobretudo em ambientes secos (por exemplo, hidrocortisona 1% três vezes por dia na face e pregas, inicialmente) (5). Estão também disponíveis em creme, loção, óleo, gel, espuma, spray e >shampoo (19). De média potência podemos considerar a triamcinolona ou a betametasona, com posologia equivalente. De realçar que estes pacientes fazem alergia aos fármacos tópicos com muita facilidade (5). Alguns pacientes ficam relutantes em usar corticóides, dado estarem informados dos seus eventuais efeitos sistémicos e atrofia local – 39% “poupa” a dose prescrita e 66% afirma só os usar como último recurso (no entanto, esse atraso pode prejudicar a resolução) (3). Dados os riscos envolvidos, alguns consideram que, após estabilização, o controlo a longo prazo pode assentar na aplicação de corticóides duas vezes por semana (13), até posterior interrupção. A potência varia de muito alta (classes 1 e 2) a baixa (classe 7). Fármacos classificados na classe 1 não deverão ser usados por mais que duas semanas e, ainda assim, evitados nas crianças e na face (19).
A luz UV (A e B) isolada ou com psolarenos (PUVA) poderá ter bons resultados, mas o risco de patologia oncológica a longo prazo deve ser ponderado (5), sobretudo nesta última hipótese. Alguns defendem que o efeitoterapêutico diminui após três meses de interrupção e que a eficácia do PUVA é ainda menor, além do maior risco de queimadura e envelhecimento precoce da pele. Estes também podem ser combinados com os corticóides (19).
Os anti-histamínicos (por exemplo, a hidroxizina e a defenidramina) proporcionam uma diminuição do prurido (1) (5) (19), mas devem ser conjugados com outros tratamentos. A dose de hidroxizina no adulto é de 25-50 mg PO três a quatro vezes por dia; nos menores que seis anos 30 a 50 mg/d PO (2mg/Kg/d) em doses divididas e nos maiores que seis anos 50 a 100 mg/ d PO, também em doses divididas. A dose de difenidramina é de 25 a 50 mg PO três a quatro vezes por dia (5). De destacar que os anti-histamínicos de primeira geração também têm efeitos ansiolíticos/hipnóticos (19). A via tópica deve ser evitada pelo risco de sensibilização (1).
Pode-se considerar profilaxia com estes fármacos antes do previsível contacto com alguns triggers (14).
Os antibióticos (ABs) têm aplicabilidade quando existirem infecções, geralmente causadas pelo staphylococcus aureus; genericamente destacam-se sobretudo a cloxacilina, cefalexina e a clindamicina (ver quadroIII) (5). Estes não devem ser administrados profilacticamente, devido ao risco de se desenvolverem resistências. O nariz é um reservatório para o s. aureus; a aplicação de mupirocina duas vezes por dia, por cinco a sete dias pode erradicá-lo e melhorar o EA (1).
Alguns imunomodeladores têm obtido sucesso – o seu uso é reservado para as situações que não são resolvidas com a terapêutica convencional; é o caso da ascomicina e do tacrolimus. Nos adultos e na doença mais severa também se podem considerar o metotrexato e a ciclosporina (mas aqui é necessário monitorizar as funções hepática e renal). Esta última é mais eficaz mas, por outro lado, costuma haver recorrência após a interrupção (5) (19); a dose é de 2 mg/kg/d PO a dividir por duas tomas; se não existirem melhorias após um mês, pode-se aumentar a dose, mas sem exceder os 5mg/Kg/d; deve-se reduzir à medida que as lesões resolverem; a dose pediátrica é de 3 a 5 mg/kg/d PO (5).
O metotrexato deve ser administrado nos adultos na dose de 10 a 25 mg/semana PO ou IM ou então 2,5 a 7,5 mg PO de 12/12h, três dias por semana; não é aconselhado na pediatria. Devem ser monitorizados o hemograma e funções renal e hepática de um ou três em três meses (mais frequente no início, até ajustar a dose) (5). Não está aprovado pela FDA (food and drug administration) para o tratamento do EA (19).
O tacrolimus em pomada a 0,03 ou 0,1% é usado nos adultos e o 0,03% nas crianças; deve ser mantido até uma semana depois de as lesões desaparecerem. Associa-se a um risco aumentado de infecções pelos vírusvaricella zóster e herpes simplex; além disso, podem também ser referidas as sensações de queimadura, dor e prurido. Deve ser aplicado na pele seca e o paciente deverá evitar a radiação UV (5). O efeito do tacrolimus pode ser notado logo a partir do quarto dia (20).
Em 2006 a FDA aprovou o uso do pimecrolimus creme e a pomada com tacrolimus para esta patologia, mas apenas como segunda linha e alertando para o (eventual) risco oncológico; não se recomendando em idades inferiores aos dois anos (23) (24). Outros artigos defendem que não existe presentemente evidência de risco oncológico (1) (13).
Aliás, o tacrolimus também não deve ser utilizado no EA moderado, mas apenas nas situações severas, nas quais os corticóides não controlam e/ou demonstram efeitos secundários graves e/ou frequentes. O pimecrolimus é recomendado para o eczema moderado na face e pescoço, entre os dois e os 16 anos, não controlado por corticóides ou quando estes evidenciam efeitos secundários graves e/ou frequentes (24).
O micofenolato mofetil apresenta efeitos secundários GI e pode ser carcinogénico, só deverá ser considerado quando outras terapêuticas disponíveis falharam (19).
Alguns estudos defendem o uso da azatioprina em monoterapia sistémica no EA de intensidades moderada a severa. Geralmente é bem tolerada (pode surgir náusea dependente da dose); não parece aumentar a predisposição a infecções (6). Outro artigo, antipodamente, já refere serem frequentes os efeitos secundários, nomeadamente febre, mialgia, artralgia, pancreatite, hepato e mielotoxicidade. O uso a longo prazo não é recomendado devido ao potencial carcinogénico (19).
Os anti-víricos poderão ser usados no caso de se diagnosticar eczema herpético; usando, por exemplo, aciclovir, na dose de 200 a 800 mg PO quatro vezes por dia, por cinco a dez dias para o adulto ou 5 a 20 mg/Kg PO, pelos mesmos dias, em pediatria (5). Pode-se também usar o valciclovir. Pacientes com recorrências frequentes podem beneficiar de terapêutica profiláctica. Em casos muito graves pode ser necessária a administração parentérica (1).
Os antifúngicos podem ser benéficos em alguns pacientes. Destaca-se o itraconazol na dose de 100 mg/d, por uma semana, seguida de 200 mg/d semanalmente ou ainda o cetoconazol (ambos adequados à malassezia)(1).
Estudos realizados sobre imunoterapia não mostraram resultados promissores, sobretudo a curto prazo. O papel do omalizumab precisa de ser melhor definido. Contudo, também não apresentam os efeitos secundários dos corticóides e imunomodeladores. O custo é elevado e as vias de administração são pouco práticas <V (7).
O omabizumab é um anticorpo recombinante da IgE, inicialmente aprovado para a asma. Os efeitos secundários mais frequentes são a cefaleia (15%), tontura e urticária aguda (9% cada). O risco oncológico parece remoto. A administração é simples mas não poderá ser realizada no domicílio (9)<V$>.
Os agentes biológicos adalimumab, alefacept, efalizumab, etanercept e infliximab não estão ainda largamente disponíveis (19).
O etanercept é uma proteína recombinante do factor de necrose tumoral (FNT) alfa; é usado no tratamento da artrite reumatóide, artrite psoriática e psoríase (com aprovação pela FDA). Num único estudo consultado, os resultados não se demonstraram promissores no EA (21).
A Ig EV é dada na dose de 200 a 400 mg/Kg, três vezes por semana; em doses altas (2g/Kg/mês) funciona como imunomodelador. Os efeitos secundários geralmente são suaves e passageiros, ocorrendo 30 a 60 minutos depois da infusão (rubor, mialgia, cefaleia, febre, arrepios, lombalgia, náusea, vómito, desconforto torácico, sibilância, alteração na pressão arterial e taquicardia); mais raramente poderá ocorrer anafilaxia. Neste caso a infusão deve ser interrompida e pode-se considerar a pré-medicação com hidrocortisona e/ou anti-histamínico. Antes de se iniciar o tratamento devem ser avaliadas as funções hepática e renal (7). A Ig EV não está aprovada pela FDA para o tratamento do EA (19).
Os pacientes com EA têm diminuição do IFN gama. Apesar de este não estar aprovado pela FDA, a sua administração parece trazer benefício. Contudo, a incidência de efeitos secundários é alta, sobretudo cefaleia e mialgia(19).
A maioria dos pacientes não tolera antisépticos (1).
Dado os leucotrienos participarem no processo inflamatório, o montelucaste e zafirlucaste foram propostos como terapêutica. O seu perfil de segurança é excelente; contudo, o seu efeito não foi muito diferente do placebo (apesar de outros estudos sugerirem um benefício moderado) (10). Não foram por isso aprovados pela FDA para tratamento do EA (19).
QUALIDADE DE VIDA
Trata-se de uma patologia que pode diminuir muito a qualidade de vida, exercendo por vezes uma grande incapacidade psicológica (menor auto-estima, alterações de humor/depressão e menor sociabilidade), superior à verificada na diabetes ou na hipertensão arterial, efeito esse que atinge não só o paciente, mas também os familiares (3) (19). Os pacientes frequentemente referem sono não repousante, alterações na concentração e menor produtividade escolar, bem como absentismos laboral e académico. Há pacientes e cuidadores que vivem obcecados a pensar na próxima crise (3).
Em média, os pacientes tiveram alguma semiologia num terço dos dias; 62% dos cuidadores e 55% dos pacientes preocuparam-se constantemente com a doença; apenas 24% se sentia confiante na sua capacidade para resolver a semiologia; a maioria atrasava o início do tratamento uma semana; a maioria usava corticóides tópicos para controlo das agudizações apesar de 56% dos cuidadores e 44% dos pacientes se preocupar com os efeitos secundários; 75% dos cuidadores sentia que aumentavam muito a qualidade de vida se conseguissem controlar as agudizações; ainda assim 62% dos pacientes e 74% dos cuidadores prefeririam usar tratamento não esteróide(8).
No quadro IV estão registados alguns conselhos práticos.
PROGNÓSTICO
A maioria melhora, em qualquer idade. 1/3 desenvolverá rinite alérgica e 1/3 asma (5).
Quando há uso excessivo de corticóides, podem surgir estrias; além dos efeitos secundários conhecidos, a taquifilaxia também é muito frequente (5).
Para pacientes que desenvolveram alergias alimentares, a aquisição de uma EpiPen, para transporte constante, é fundamental (5).
EVIDÊNCIA
Nos quadros da secção V podem ser encontradas sínteses dos dados relativos a esta área.
CONCLUSÕES
A morbilidade é considerável. O desconforto causado pelo prurido e dor leva a absentismos (escolar, laboral) e diminui a qualidade de vida, exercendo uma incapacidade psicológica no paciente e familiares.
No tratamento destacam-se os corticóides, imunomodeladores, anti-histamínicos, agentes biológicos e UVs. A hidratação após o banho é fundamental.
O Médico/Enfermeiro Assistentes estão em posição ideal para diagnosticar e iniciar/admnistrar/vigiar a terapêutica na maioria dos casos, promovendo também o auto-cuidado.
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Quadro I: Semiologia do EA
Essencial | Prurido Atingimento facial, das superfícies extensoras e pregas nos bebés e crianças pequenas Atingimento das pregas em crianças mais crescidas e adultos Dermatite crónica ou recorrente |
Frequente | História pessoal ou familiar de atopia Xerose Infecções cutâneas Dermatite nas mãos e pés Aumento da IgE sérica Testes cutâneos positivos Idade precoce de início |
Por vezes | Ictiatose, hiperlinearidade palmar Pitiríase alba Eczema mamilar Dermatografismo branco Cataratas anteriores sub-capsulares Pregas infraorbitárias Dennie-Morgan; olheiras Eritema ou palidez facial (12) |
Quadro II: Critérios de diagnóstico de Williams
Faz-se o diagnóstico na presença de alteração cutânea pruriginosa, adicionada de pelo menos três dos seguintes:
-relato de atingimento de pregas, testa, tornozelos ou pescoço -história pessoal de asma, febre dos fenos e/ou história de doença atópica em parentes de 1º grau, para menores que quatro anos de idade -xerose durante, pelo menos, o ano anterior -dermatite visível nas pregas, bochechas, testa e área externa dos membros inferiores, em menores que quatro anos -início da semiologia antes dos dois anos (5). |
Quadro III: Posologia de alguns ABs aconselhados
| Adulto | Criança |
Cloxacilina | 250 a 500 mg PO 6/6h | 50 a 100 mg/kg/d PO a dividir por 4 tomas se tiver menos que 20 kg ou 250 mg PO se tiver mais que esse peso |
Cefalexina | 1 a 4 g/d em doses divididas | 25 a 50 mg/kg/d a dividir por 3 ou 4 tomas, máximo 3g/d |
Clindamicina | 150 a 450 mg 6 ou 8/8h; máximo 1,8 g/d | 8 a 20 mg/kg/d a dividir por 3 ou 4 tomas(5) |
Quadro IV: Conselhos práticos
-Usar produtos hipoalergénicos e sem perfume -Banho com água morna; preferir duche em vez de imersão -Usar tolha de algodão e não friccionar -Sol moderado (usando um protector solar adequado e sem perfume) -Passar toda a roupa a ferro -Evitar a lã e outros tecidos ásperos -Não usar modelos justos -Retirar as etiquetas -Usar na roupa detergente líquido em vez de em barra -Usar sapatos de pele ou tecido em vez de borracha ou plástico -Preferir o aspirador ao espanador ou vassoura -Eliminar alcatifas, carpetes e peluches -Arejar a casa e as roupas -Evitar dar acesso aos animais para o sítio mais frequentado pela criança -Usar humidificador nos Invernos secos -Não usar edredons de penas -Não usar lixívia -Não transmitir angústia ou ansiedade ao paciente |
Quadro V.1.1: Evidência aplicada ao Eczema Atópico (1)
GRAVIDEZ E PÓS-PARTO | NE |
Papel da dieta | I, II-2 |
Papel da evicção de aeroalergéneos pelas mães | I |
Papel da amamentação prolongada | II-2 |
Papel dos probióticos | I |
CORTICOIDES TÓPICOS | |
Uso de corticóides tópicos | II-1, III |
Complicações cutâneas possíveis (estrias, atrofia e/ou telangiectasia) | I, III |
Sem evidência para fazer recomendações acerca da duração da terapêutica e posologia | I, III |
Potenciação pela oclusão/ hidratação | I, III |
Eventual desenvolvimento da taquifilaxia | Sem estudos |
Papel da aplicação intermitente (no sentido de existir maior segurança e utilidade) | I |
OUTRAS TERAPÊUTICAS TÓPICAS | |
Uso de emolientes (para prevenção, manutenção e diminuição da dose de corticóides) | I |
Uso de pimecrolimus | I |
Uso de preparações com alcatrão | II-2 |
Uso de preparações com doxepina a curto prazo (apesar dos efeitos secundários poderem limitar a sua utilidade) | I |
ABs E ANTISÉPTICOS | |
A colonização por estafilococos é frequente | I |
Papel dos ABs sistémicos na redução dos estafilococos | I |
Papel dos ABs tópicos na redução dos estafilococos (apesar de aumentar a probabilidade de surgirem resistências) | I |
ANTI-HISTAMINICOS ORAIS | |
O papel dos antihistamínicos sedativos e não sedativos no alívio do prurido | I |
RESTRIÇÕES DIETÉTICAS | |
Restrição de ovo | I, III |
Papel das vitaminas e suplementos minerais sem evidência comprovada | I |
INTERVENÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS | |
Papel das abordagens psicoterapêuticas | III |
Papel dos UVB e UVA | I |
Papel dos UVB de banda estreita | I, III |
Papel do PUVA | II-2, III |
Papel do UVA 1 | I |
Papel da redução dos alérgenos domiciliares sem evidência comprovada | I |
AGENTES IMUNOMODELADORES SISTÉMICOS | |
Papel da ciclosporina A (apesar de a utilidade ficar diminuída com os efeitos secundários) | I
|
Papel do interferon gama recombinante | I |
Papel dos corticóides sistémicos | III |
Papel do micofenolato mofetil, IG ev e azatioprina | II-2, III |
TERAPIAS ALTERNATIVAS/ COMPLEMENTARES | |
Uso de ervas chinesas (apesar da potencial hepatotoxicidade) | I (23) |
Quadro V.1.2: NsE do artigo 23
I | Ensaio controlado randomizado e bem desenhado |
II-1 | Ensaio controlado não randomizado mas bem desenhado |
II-2 | Cohort bem desenhado ou estudo analítico de caso-controlo, preferencialmente de mais de um centro de investigação |
II-3 | Séries com ou sem intervenção |
III | Experiência clínica, estudos descríticos e relatórios de autoridades respeitadas (23) |
Quadro V.2.1: Evidência aplicada ao Eczema Atópico (2)
DEFINIÇÃO | FR |
Eczema atópico é uma doença cutânea inflamatória crónica, familiar, quegeralmente se inicia na infância precoce, podendo contudo surgir e/ou persistir até à idade adulta | C
|
IMUNOPATOLOGIA | |
Estes pacientes apresentam níveis séricos de IgE geralmente muito aumentados | C |
A patogénese envolve um processo inflamatório complexo que abarca células de Langerhans, queratinócitos, linfócitos, monócitos/macrógafos, eosinófilos e mastócitos | C |
Há um aumento das células TH2 a produzirem IL- 4, 5 e 13; justificando tal parte da semiologia | C |
Há uma interacção complexa entre a susceptibilidade genética, ambiente e células imunológicas, que levarão à existência de lesões agudas e/ou crónicas | B |
DIAGNÓSTICO | |
Não existe nenhum teste diagnóstico objectivo | D |
O diagnóstico é clínico | D |
O prurido e as lesões eczematosas recorrentes, com morfologia e distribuição típicas são essenciais para o diagnóstico | F |
As lesões agudas e sub-agudas são mais frequentes nas crianças e geralmente são papulovesiculares, eritematosas e muito pruriginosas, associando-se a escoriações e exsudado seroso | D |
O EA crónico caracteriza-se pela existência de liquenização, pápulas eescoriações | D |
TRATAMENTO DE 1ª LINHA | |
É orientado em função da gravidade e qualidade de vida do paciente e sua família | A |
Uma abordagem com sucesso requer terapêutica anti-pruriginosa, hidratação, anti-inflamatórios tópicos e a identificação/ eliminação de factores exacerbadores | A |
O EA caracteriza-se pela diminuição da função de barreira da pele, devido à perda de lípidos – o que tende e potenciar a desidratação | E |
Hidratantes seguidos por emolientes dão alívio sintomático | D |
Os emolientes (loção, creme, pomada) são terapêutica de 1ª linha | D |
Os corticóides tópicos são eficazes | A |
Corticóides de baixa potência estão indicados para a manutenção e os restantes potências para as agudizações | A |
Os corticóides devem ser evitados na face, pálpebras, genitais e áreas intertriginosas; bem como nas crianças | D |
Corticóides de potência muito elevada só devem ser usados por períodos curtos (alguns dias) e apenas em áreas liquenizadas | D |
A absorção tópica de corticóides (e consequentes efeitos secundários) depende da área, uso de pensos oclusivos e da potência | D |
O tacrolimus é eficaz e seguro em adultos e crianças para o tratamento de eczema suave a moderado; a maioria refere diminuição do prurido até 3 dias | A |
A pomada de tacrolimus é segura em qualquer percentagem de área corporal | A |
A sensação de queimadura é o efeito adverso mais frequente e pode limitar a sua utilidade em alguns pacientes | A |
A pomada com tacrolimus pode ser usada com segurança no EA facial | D |
O pimecrolimus tópico é um inibidor da calcineurina que diminui o nº de agudizações, controla o prurido e diminui a necessidade de corticóides | A |
Apesar de as preparações com alcatrão serem muito usadas, não existem estudos randomizados e controlados que demonstrem a sua eficácia | A |
As preparações com alcatrão mais recentes são cosmeticamente mais aceitáveis (em odor e segurança para as roupas) | B |
Estas não devem ser usadas na pele inflamada, uma vez que podem causar irritação | D |
Alguns pacientes podem beneficiar dos antihistamínicos para alívio do prurido | C |
Contudo, o uso de antihistamínicos tópicos geralmente não é recomendado, devido ao risco de sensibilização | C |
IDENTIFICAÇÃO E EVICÇÃO DOS FACTORES DESENCADEANTES | |
A evicção de irritantes está recomendada | B |
O controlo da temperatura e da humidade podem ser úteis na prevenção do prurido | D |
Aeroalérgenos (e outros alérgenos) podem exacerbar o EA, pelo que a sua exposição deve ser minimizada | A |
Alguns alérgenos podem ser confirmados pelos testes cutâneos | B |
Os alérgenos alimentares são mais importantes na infância | D |
MICROORGANISMOS | |
Pacientes com EA moderado a severo, têm anticorpos IgE para toxinas estafilocócicas | B |
A administração de ABs sistémicos deverá ser considerada em pacientes muito colonizados pelos estafilococos aureus | D |
O EA pode ser complicado por infecções recorrentes virais (herpes, HPV e molusco contagioso) | D |
FACTORES EMOCIONAIS | |
Os factores emocionais não causam o EA mas podem exacerbá-lo e fazer diminuir a tolerância à sintomatologia | B |
TRATAMENTO PARA PACIENTES COMPLICADOS | |
Pensos húmidos podem servir como barreira ao acto de coçar | B |
Pensos oclusivos potenciam os corticóides | A |
Apesar de a imunoterapia não ter provas conclusivas para o EA, em pacientes seleccionados ela poderá ser útil | F |
O uso de corticóides sistémicos é necessário para os casos mais severos | F |
Após a sua interrupção a semiologia pode regressar de forma muito agressiva | D |
O sol pode beneficiar o EA mas as queimaduras devem ser evitadas | A |
Os UVs podem servir como terapêutica adjuvante na doença grave | D |
PUVA deverá ser restrita aos casos mais severos | B |
Agentes imunossupressores (ciclosporina, IF gama, micofenolato mofetil e azatriopina) são benéficos em alguns casos graves; mas os benefícios devem ser ponderados face aos riscos | F |
A hospitalização pode permitir a remoção de factores ambientais e aperfeiçoar os conhecimentos do paciente, aumentando a sua aderência | D |
Pacientes refractários à terapêutica de 1ª linha deverão ser avaliados por um dermatologista | F (25) |
Quadro V.2.2: FsR e NsE do artigo 25
FR | A | Evidência da categoria I |
B | Evidência da categoria II ou extrapolada da categoria I | |
C | Evidência da categoria III ou extrapolada da categoria I ou II | |
D | Evidência da categoria IV ou extrapolada da categoria I, II ou III | |
E | Evidência da categoria LB | |
F | Consensos | |
NE | Ia | Meta-análises ou estudos controlados randomizados |
Ib | Pelo menos um estudo controlado randomizado | |
IIa | Pelo menos um estudo controlado sem randomizacão | |
IIb | Pelo menos um estudo quase experimental | |
III | Estudos descritivos não experimentais (comparativos, de correlação ou caso-controlo) | |
IV | Peritos ou opinião de autoridades respeitadas | |
LB | Estudos baseados em laboratório (25) |
